Lösemiyi Tedavi Eden Yeni Bir Keşif – Lösemi Belirtileri, Wbc yüksekliği, Rdw yüksekliği, Rdw nedir
Ana Sayfa / Lösemi Haberleri / Lösemiyi Tedavi Eden Yeni Bir Keşif

Lösemiyi Tedavi Eden Yeni Bir Keşif

Akut lenfoblastik lösemiden (ALL) yakalanan yaklaşık 6.000 yeni vakanın ABD’de bu yıl teşhisi bekleniyor. Kan kanseri hem çocukları hem de yetişkinleri etkileyebilir. Bilim adamları yetişkin ALL hastalarının yüzde 30’unu, kromozomların iki parçasının sapkın biçimde kaynaştığı Philadelphia kromozomu bulduklarını bulmuşlardır. (Füzyon kromozomu çocuklarda daha az görülür.) Standart tedavilere maruz kalan erişkin ALL hastalarında sıklıkla yüksek relaps oranları görülür ve tedavi ile ilişkili ölümler yüksek olur. Ancak Utah Üniversitesi’ndeki Huntsman Kanser Enstitüsü’ndeki (HCI) araştırmacılar, lösemi hastalar için daha iyi tedavi seçenekleri sağlayabilecek yeni keşifte bulundular.

 

Lösemi çalışmasında, HCI bilim insanları Philadelphia kromozomun negatif aktivitesini nasıl engelleyeceklerini ve geçersiz kılabileceklerini öğrendi. Bulgular muhtemelen gelecekteki yeni ilaç tedavilerine yol açabilir.

Philadelphia Kromozunun Kendini Onarması Engelleniyor

Dr. Utah Üniversitesi’nden radyasyon onkolojisi profesörü ve öğretim görevlisi olan Dr. Srividya Bhaskara, araştırmanın başında geldi. Philadelphia kromozomunu içeren ALL kanser hücrelerinin DNA’nın onarımı için bağımlı olduğunu söylüyor. “DNA’nın onarımı, sağlıklı hücreler hakkında konuşurken iyi bir şey gibi gelebilir” dedi. “Fakat bu durumda kötü bir şey bu lösemi hücrelerine kemoterapi uyguladığınızda DNA hasarının birikmesini sağlayacaksınız. Hücreler ölecek. Ancak Philadelphia kromozomu sürekli olarak kendini onardığı için, bu hücreler ölmek için yeterli DNA hasarına sahip olamayacaklar. Özellikle onlar üzerinde kullandığınız her türlü ilaca direndikleri için bu DNA tamirinin üstesinden gelmek için yeni bir yol bulmalıydık.”

Bhaskara, Philadelphia kromozomunun onarımını sayısız protein vasıtasıyla sürdürdüğünü söylüyor. Ancak hepsini inhibe etmek için bir kokteyli ilaç koymak muhtemelen çok toksiktir ve normal hücreleri etkiler. Dolayısıyla Bhaskara, DNA onarımında doğrudan rol oynadığı, histon deasetilaz (HDAC) 1 ve 2 olarak adlandırdığı iki spesifik proteine ​​odaklandı. Daha sonra HDAC1,2 aktivitesini inhibe eden bir ilaç yapmak için bir şirketle birlikte çalıştı. İlacın nasıl çalıştığının kapsamlı bir analizinden sonra Bhaskara, hasta numuneleri ve farelerde HDAC1,2 inhibitörünü test etti ve tek başına veya doxorubicin adı verilen bir kemoterapi ilacı ile kombinasyon halinde cesaret verici sonuçlar gördü. (Doxorubicin şu anda Philadelphia kromozomu pozitif ALL hastalarında kullanılan kemoterapi kokteyl rejiminin bileşenlerinden biridir). İlaçlar, DNA onarımının merkezini çökertti ve HDAC1,2 inhibitörü aslında farklı onarım protein fonksiyonlarını azalttı.

Bir Çok Kanser Türü İçin Tedavi Edici Olabilir

Bhaskara, “Bu inhibitör, büyük toksisiteye neden olmaksızın birden fazla basamakta ve birden fazla tamir seviyesinde çalışabilir” diyor. “Tedavi edilen fareler ilaca yakalanmadı ve bizde belirgin toksik yan etkiler görmedik ve ilacın düşük konsantrasyonda doksorubisin ile kombine edildiğinde ilave terapötik faydalar elde edildi. Ilaçların kombinasyonunu veya HDAC1,2 inhibitörünü tek başına kullanan hasta kaynaklı fare modelleri, lösemi yükünü azaltmak için yeterlidir. ”

Lösemi, vücudun çok fazla beyaz ve yetersiz kırmızı kan hücresi ürettiği bir beyaz kan hücresi hastalığıdır. Bu çalışmadaki fareler, HDAC1,2 inhibitörü veya HDAC1,2 / doksorubisin kombinasyonu ile tedavi edildiğinde, kemik iliği soluktan kırmızıya dönüşmeye başladı, bu da beyaz kan hücrelerinin alyuvarlarla değiştirildiğini gösteriyor.

Fare modellerinde, ya HDAC1,2 inhibitörü ya da tek başına doxorubicin ile birlikte kullanıldığında, lösemide% 50-70’lik bir azalma gözlemlendi. Bhaskara, bu tür bir azalmanın hastaya birkaç yıl daha sağkalım sağlayabileceğini söyledi.

 

Buna ek olarak, Bhaskara Laboratuarı tarafından tespit edilen tamir proteinleri, bir hastanın klinikte müdahalesini öngörmek için potansiyel biyolojik belirteç olarak da kullanılabilir.

Bhaskara “HDAC1,2 inhibitörünün DNA onarımını nasıl etkilediğini tamamen saptadık” diyor. “Bu, sadece bu kanser için değil, onarım bağımlısı olan herhangi bir kanser için çok önemli.

Sonraki adımlar, Bhaskara ekibi ile uygun klinik ve farmasötik ortakların arasında tartışılan, insan klinik denemelerinin başlatılmasını içermektedir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir