Kronik Myeloid Löseminin Evrelerine Göre Tedavisi – Lösemi Belirtileri, Wbc yüksekliği, Rdw yüksekliği, Rdw nedir
Ana Sayfa / Kronik Lösemi / Kronik Myeloid Löseminin Evrelerine Göre Tedavisi

Kronik Myeloid Löseminin Evrelerine Göre Tedavisi

Kronik miyeloid lösemi (KML) olan hastalar için tedavi seçenekleri hastalıklarının evresine (kronik, hızlandırılmış veya blast fazı), yaşlarına, diğer prognostik faktörlere ve uygun doku tipine sahip bir kök hücre vericisinin bulunmasına bağlıdır.

Kronik Faz

Kronik faz KML için standart tedavi, imatinib (Gleevec), nilotinib (Tasigna) veya dasatinib (Sprycel) gibi bir tirozin kinaz inhibitörüdür (TKI). İmatinib için, başlangıç ​​dozu günde 400 mg’dır. İlk ilaç çalışmayı bırakırsa (veya hiçbir zaman gerçekten iyi sonuç vermezse) doz artabilir veya hasta diğer TKİ’lerden birine (bosutinib / Bosulif dahil) değiştirilebilir. Ponatanib (Iclusig), diğer tüm TKI’lerin denenmesinden veya lösemi hücrelerinden sonra T315I mutasyonunu geliştirdikten sonra bir seçenektir.

Hasta, yan etkiler nedeniyle ilk ilacı alamazsa, başka bir TKI’ye geçmek de bir seçenektir.

Tedavi Sonuçlarını İzleme

Hastaların tedaviye nasıl cevap verdiklerini görmek için hastayı izlemek çok önemlidir. Kan sayımları kontrol edilir ve kan da BCR-ABL geninin miktarını ölçmek için bir polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) testiyle kontrol edilir ya da kromogromun Philadelphia kromozomu olup olmadığını görmek için kemik iliği kontrol edilir. Kan sayımları daha sık kontrol edilebilir, ancak BCR-ABL geni veya Philadelphia kromozomu için test genellikle bir TKI tedavisine başlandıktan sonra yaklaşık 3 ay sonra yapılır ve 3-6 ayda bir tekrarlanır. Sonuçlar, tedavinin iyi çalıştığını gösteriyorsa, hasta mevcut ilaçları üzerinde kalır. Sonuçlar tedavinin iyi çalışmadığını gösteriyorsa, yeni bir ilaç veya tedavi gerekebilir.

Tedaviye başlandıktan 3 ay sonra, KML tedaviye iyi cevap veriyorsa, hastaya aşağıdakileri yapılması gerekir:

  • Tam bir hematolojik yanıt (CHR) ve
  • Bazı sitogenetik cevap tipi ve / veya
  • PCR testinde BCR-ABL’nin kopya sayısının% 90 veya daha fazla azaltılması,

Tedavi başladıktan 18 ay sonra iyi çalışıyorsa, hastaya şunlar yapmalıdır:

  • Tam bir hematolojik yanıt (CHR)
  • Tam bir sitogenetik yanıt (CCyR)
  • Büyük bir moleküler tepki (MMR)
Kronik Lösemi

Eğer İlk Tedavi Başarısız Olursa

Lösemi tedaviye iyi yanıt vermezse, birkaç seçenek vardır.

İlacın dozunun arttırılması. Yüksek doz sıklıkla daha kötü yan etkilere sahip olmasına rağmen bu bazı insanlara yardımcı olur.

Örneğin imatinib’den dasatinib’e, nilotinib, bozutinib veya ponatanib’den başka bir TKI’ya geçiş. Doktor, hangi ilacın en iyi olacağına karar vermek için kML hücrelerini genetik değişiklikler (mutasyonlar) açısından kontrol edebilir.

Bu ilaçları alamayanlar veya çalışmadıkları kişiler için interferon veya kemoterapi denenebilir.

Kök hücre nakli, özellikle eşleşen bir doku türüne sahip bir donörü olan genç insanlar için bir seçenek olabilir.

Kök Hücre Naklinden Sonra KML Tedavisi

Kök hücre nakli olan bazı insanlar tam bir cevap alamazlar. Eğer onların graft-versus-host hastalığı (GVHD) yoksa, doktorlar lösemiye karşı savaşmak için yeni bağışıklık sistemini almaya çalışabilirler. Bunu yapmanın bir yolu yavaş yavaş dozları düşürdükleri ya da aldıkları bağışıklık baskılayıcı ilaçları durdurmaktır. Bu, çok fazla GVHD almadan bir anti-lösemi etkisine sahip olmak için çok dikkatli yapılır. Hastalar bu süre zarfında yakından izleniyor. Bazı hastalara yardımcı olan bir diğer yaklaşım, nakil için kök hücre bağışı yapan kişiden alınan (lenfosit verici donör lenfosit infüzyonu adı verilen) lenfositlerin verilmesidir. Bu, lösemiye karşı bağışıklık reaksiyonu oluşturabilir. İnterferon da yardımcı olabilir.

Bir kök hücre nakli sonrasında GVHH geçiren hastalarda, bağışıklık sisteminin daha da güçlenmesinin yardımcı olma olasılığı düşüktür. Bu hastalar sıklıkla bir TKI benzeri imatinib ile tedavi edilir.

Kronik lösemi belirtileri

Hızlandırılmış Faz

KML hızlandırılmış evrede olduğunda, lösemi hücreleri semptomlara neden olarak vücuda daha çabuk birikmeye başlar. Lösemi hücreleri, genellikle büyümelerine yardımcı olan ve tedavileri daha az etkili hale getirebilecek yeni gen mutasyonları edinir.

Hızlandırılmış faz KML’nin tedavi seçenekleri, hastanın hangi tedavileri aldığına bağlıdır. Genel olarak, seçenekler kronik faz KML’li hastalar için olan seçeneklere benzer, ancak hızlandırılmış faz KML’li hastaların herhangi bir tedaviye uzun vadeli bir tepki vermesi daha az olasıdır.

Hastanın tedavisi yoksa, bir TKI kullanılacaktır. Imatinib (çoğunlukla kronik faz CML için kullanılan dozlardan daha yüksek dozlarda) çoğu insanın tercih ettiği seçeneklerden biridir. Bu evredeki hastaların çoğu imatinib tedavisine cevap verebilir, ancak cevaplar kronik evredeki hastalarda olduğu sürece sürer gibi gözükmemektedir. Yine de, bu hastaların yaklaşık yarısı 4 yıldan sonra hala hayatta. Bu aşamada dasatinib ve nilotinib gibi yeni ilaçlar sıklıkla kullanılmakta ve diğer ilaçlar üzerinde çalışılmaktadır.

 

Hasta halihazırda imatinib alıyorsa, doz arttırılabilir. Başka bir seçenek, diğer TKI’lardan birine (dasatinib, nilotinib veya bozutinib) geçmektir. Bazen KML hücreleri, belirli bir TKI’nın çalışmak için daha fazla veya daha az olası olduğu anlamına gelebilir. Genetik değişiklikler (mutasyonlar) olup olmadığını görmek için test edilir. Bu mutasyona uğramamış KML’de, diğer tüm TKI’lerin denenmesinden sonra ponatanib bir seçenektir.

Başka bir seçenek olan İnterferon, ancak bu fazda kronik evreden çok daha az etkili. Hastaların yaklaşık% 20’sinde kemoya yanıt var ancak bu yanıtlar genellikle 6 aydan kısa.

Bir allojenik kök hücre nakli, uygun olabilecek kadar genç hastaların çoğunda en iyi seçenek olabilir. Hızlandırılmış faz KML’li hastaların yaklaşık% 20 ila% 40’ı kök hücre naklinden birkaç yıl sonra hayattadır. Çoğu doktor, nakil prosedürünü başlatmadan önce, tercihen remisyonda löseminin kontrol edilmesini tercih eder. Bunu başarmak için kemo sıklıkla kullanılacaktır.

Bazı vakalarda, otolog SCT, KML’yi kronik evreye geri getirmeye çalışmak için bir seçenek olabilir, ancak tedaviye neden olma ihtimali çok düşüktür.

Patlama Aşaması

KML’nin patlama evresinde, lösemi hücreleri daha anormal hale gelir. Hastalık, akut lösemi gibi davranır; kan sayımı artar ve semptomlar ortaya çıkar veya daha şiddetli hale gelir.

Daha önce tedavi görmemiş olan blast aşamasında CML’li insanlar için, yüksek doz imatinib, daha az sayıda insanda ve kısa süre önce hastalığın seyri sırasında kullanılanlardan daha yararlı olabilir. Daha yeni olan ajanlar, dasatinib ve nilotinib, özellikle de daha önce kullanılmadıysa, bu evrede daha iyi gibi gözükmektedir. Bosutinib, daha önce başka bir TKI kullanan hastalar için de bir seçenektir. Ponatanib kullanılabilir, ancak diğer tüm TKI’ler denendikten sonra. Bu ilaçlara cevap veren hastalar mümkünse kök hücre naklini düşünmek isteyebilir.

Çoğu zaman, bu fazdaki lösemi hücreleri akut miyeloid lösemi (AML) hücreleri gibi davranır, ancak genellikle AML’yi tedavi etmek için kullanılan kemo ilaçlarına direnç gösterirler. AML için standart kemoterapi, 5 hastanın yaklaşık 1inde bir remisyona neden olur, ancak bu genellikle kısa ömürlüdür. Eğer remisyon meydana gelirse, bazı tür kök hücre naklini düşünmek şansın olabilir.

Daha az sayıda hastada akut lenfoblastik lösemi (ALL) hücreleri gibi davranan blast hücreleri bulunur. Bu hücreler kemo ilaçlarına karşı daha hassastır. Bu hastaların yaklaşık yarısında vikristin, prednizon ve doxorubisin gibi ilaçlarla imatinib ile birlikte remisyonlar indirebilir, eğer henüz verilmemişse. ALL hastalar gibi, bu hastalar beyindeki ve omuriliği kuşatan sıvıdaki lösemi hücrelerine yakalanma riski altındadırlar, bu nedenle genellikle o sıvıda (spinal musluk sırasında olduğu gibi) verilen kemo (sitarabin veya metotreksat) elde edilir. Beyindeki radyoterapi başka bir seçenektir fakat daha az kullanılır.

Allojenik SCT, blast fazı KML için daha erken evrelerden daha az başarılıdır ve uzun süreli sağkalım oranı% 10’dan azdır. Yine de, hastalığı tedavi edebilen tek bilinen seçenektir. Transplantasyondan önce KML’nin kronik evreye getirilmesi daha etkili olacaktır.

Blast fazı KML’li hastaların çoğunun iyileşmesi mümkün olmadığından, palyatif tedavi (hastalığı iyileştirmek yerine semptomları hafifletmeyi amaçlamaktadır) önemlidir. Radyasyon tedavisi, genişlemiş dalakların küçültülmesine veya löseminin zarar verdiği kemik bölgelerindeki ağrıyı azaltmaya yardımcı olabilir. Kemo (genellikle hidroksiüre gibi ilaçlarla) bazı semptomları bir süre hafifletebilir.

Kemo, hedef ajanların ve biyolojik tedavilerin yeni kombinasyonlarının klinik denemeleri önemli seçeneklerdir.

T315I mutasyonlu KML

Hedefe yönelik terapi ile ilgili bölümde belirtildiği gibi, TKİ tedavisi alan bazı hastalarda, kanser hücreleri, TKI’ların çoğunun çalışmasını önleyen bir T315I mutasyonu adı verilen bir gen değişikliği geliştirir. KML’niz bir TKI ile tedaviye yanıt vermezse, bir başkası denenebilir. Doktorunuz kanser hücrelerinin T315I mutasyonunu geliştirip geliştirmediğini de kontrol edebilir. Varsa, bu mutasyonla KML’ye karşı işleyen tek TKI olan ponatinib’e geçebilirsiniz. Bu işe yaramazsa ya da yan etkilerden dolayı alamazsanız, kemoterapiye (kemo) başlamış olabilirsiniz. Omacetaksin (Synribo), bu durumda bazen yardımcı olduğu gösterilen yeni bir kemo ilaçtır ancak diğer kemo ilaçları da yardımcı olabilir

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir